Metabolische und immunologische Folgen der Infektion

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Fever

Die Körpertemperatur wird durch die Thermoregulation Zentrum im vorderen Hypothalamus im Boden des dritten Ventrikels kontrolliert. Gram-negative Bakterien enthalten Lipopolysaccharid (LPS) und Peptidoglykan, die auch Bestandteil von Gram-positiven bakteriellen Zellwänden. Toll-like Rezeptoren (TLR, S. 202) auf Monozyten und dendritischen Zellen erkennen diese Lipopolysaccharide und erzeugen Signale, die zur Bildung von inflammatorischen Zytokinen, zB IL-1, -6, -12, TNF-α und viele andere. Diese Zytokine wirken auf die Thermoregulation Zentrum durch eine Erhöhung Prostaglandin (PGE2)-Synthese. Die fiebersenkende Wirkung von Salicylaten geht, zumindest teilweise, durch ihre hemmende Wirkung auf Prostaglandin-Synthase gebracht.

Fever Produktion hat einen positiven Effekt auf den Verlauf der Infektion. Doch für jeden 1 ° C Temperaturerhöhung, gibt es eine 13% ige Erhöhung der Stoffwechselrate im Ruhezustand und Sauerstoffverbrauch. Fever führt daher zu einem erhöhten Energiebedarf zu einem Zeitpunkt, Magersucht zu einer verminderten Nahrungsaufnahme führt. Die normale kompensatorische Mechanismen im Hunger (zB Mobilisierung von Fettreserven) gehemmt werden bei akuten Infektionen. Dies führt zu einer Erhöhung der Skelettmuskulatur Aufschlüsselung, die Freigabe Aminosäuren, die über Glukoneogenese, verwendet werden, um Energie zu versorgen sind.

Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)

TNF-α wird von einer Vielzahl von Fresszellen (Makrophagen / Monozyten) und TNF-β aus Nicht-phagozytierenden Zellen (Lymphozyten, natürliche Killerzellen) als Reaktion auf Infektionen (bakterielle Endotoxine) und entzündliche Reize freigesetzt. TNF selbst dann stimuliert die Freisetzung einer Kaskade von anderen Mediatoren der Entzündung und Gewebe-Remodeling beteiligt, wie Interleukine (IL-1 und IL-6), Prostaglandine, Leukotriene und Corticotropin. TNF ist daher für viele der Effekte einer Infektion.

Das biologische Verhalten des Erregers und die daraus resultierende Wirtsantwort sind verantwortlich für den klinischen Verlauf von Krankheiten, die oft erlaubt klinischen Anerkennung. Die Inkubationszeit nach der Exposition kann hilfreich sein (zB Windpocken 14-21 Tage). Der Standort und Verbreitung eines Hautausschlag kann diagnostisch sein (zB Gürtelrose), während Symptome Husten, Auswurf und pleuritischen Schmerzen Punkt Pneumonie lobäre zu. Fieber und Meningismus charakterisieren klassischen Meningitis. Eine Infektion kann lokalisiert bleiben oder sich verbreitet und führen zu der Sepsis-Syndrom und Störungen des Protein-Stoffwechsel und Säure-Basen-Gleichgewicht. Viele Infektionen sind selbstlimitierend, und das Immun-und Nicht-Immun-Abwehrmechanismen wird schließlich klar, die Krankheitserreger. Dies ist im Allgemeinen durch die Reparatur von Gewebe, das in völliger Auflösung führen können oder lassen Sie bleibenden Schaden an.

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